Бронхолёгочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде. Патогенез.

Комбинированное воздействие первичного респираторного заболевания, агрессивной интенсивной терапии и системной воспалительной реакции на незрелые лёгкие недоношенного ребёнка нарушает процесс формирования и роста альвеол происходит повреждение всех структурных компонентов лёгкого. Некроз эпителия дыхательных путей, воспаление и интерстициальный отёк переходят в обли-терирующий бронхиолит и перибронхиальный фиброз.

Повреждение эпителия и гипертрофия мышечного слоя бронхиол вызывают нарушение распределении: газа в лёгких, образование воздушных ловушек, развитие ателектазов и эмфиземы. Снижается растяжимость лёгких, увеличивается сопротивление дыхательных путей и работа дыхания. Сужение просвета лёгочных капилляров и гипертрофия стенки сосудов ведёт к лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и лёгочному сердцу.

В связи с совершенствованием техники респираторной терапии и выхаживания увеличилось количество выживших глубоко недоношенных детей и повсеместно стали регистрироваться случаи развития БЛД у младенцев, не нуждавшихся в высоких концентрациях кислорода, длительной оксигенотерапии, искусственной вентиляции и не имевших РДС. Это послужило основанием для выделение «новой» БЛД, развивающейся у детей с очень низкой массой тела, гестационньгм возрастом менее 32 нед при рождении, в том числе после применения сурфактанта. При «новой» БЛД происходит нарушение роста и развития альвеол, сосуде; малого круга кровообращения, уменьшение количества альвеол с истончённым; септами, при минимально выраженном фиброзе.


Ключевые теги: Заболевания