Воспалительные заболевания миокарда (миокардиты) у новорождённых. Стадии.

Морфологические изменения зависят от стадии воспалительного процесса.

• I стадия с внутриклеточной вирусной инвазией может быть изучена лишь в эксперименте.

• При II стадии с помощью электронной микроскопии обнаруживают нарушения клеточного метаболизма и некроз определённого количества миофибрилл.

• В III стадии наблюдают интерстициальную круглоклеточную инфильтрацию сократительного миокарда и проводящей системы лимфоцитами, макрофагами, клетками крови, гистиоцитами, гипертрофию кардиомиоцитов различной степени с увеличением размеров ядер и митохондрий, рибосом. Отмечают также умеренно выраженные дегенеративные изменения в виде клеточного отёка, расширения трубок саркоплазматического ретикулума и пролиферации T-трубок, а в тяжёлых случаях — явления депаренхиматизации миокарда с потерей миофибрилл (актина и миозина), исчезновением саркомеров, миоцитолизом и контрактурной дистрофией.

• Диффузный интерстициальный фиброз, развивающийся в IV стадии, неспецифичен и не отличается от такового при любом другом поражении миокарда, включая токсическое. Вопрос о возможности «очагового» миокардита в настоящее время подвергают сомнению.

Несмотря на существующие Даласские критерии морфологической диагностики миокардитов и КМП, дифференциальная диагностика этих состояний у детей 1-го года жизни вызывает серьёзные затруднения, так как даже по свидетельству морфологов между ними существует не только клиническое, но и морфологическое сходство. Согласно мнению специалистов, повреждения миокарда, вызванные различными экспериментальными приёмами, характеризуются стереотипными изменениями миокардиальных клеток, и чёткая граница между дегенерацией и воспалением не может быть обнаружена, поскольку любой дистрофический, дегенеративный процесс может сопровождаться вторичной интерстициальной клеточной реакцией, полностью имитирующей воспаление миокарда, т.е. миокардит.