Ишемия мозга. патогенез, часть II

В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенёсшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов сво-боднорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсических продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, ^меттил^-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ развивается воспалительная реакция нейроглии, что обуславливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель. Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень её тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорождённого ребёнка, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Так же учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга таких показателей, как ЧСС, АД, температура тела, s02, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция,
магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование спинномозговой жидкости. По возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.

Дифференциальную диагностику церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, следует проводить с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричерепных кровоизлияний и пороков развития головного мозга.