Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени. Эпидемиологи, Этиология, Патогенез

Синонимы

Субэпендимальное, перивентрикулярное кровоизлияние.

Код по мкб-10

Р52.0 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние I степени у плода и новорождённого.
эпидемиология

Частота ВЖК I зависит от срока гестации: так у недоношенных детей со сроком гестации 25-29 нед перивентрикулярные кровоизлияния выявляются в 25-30% случаев, при сроке гестации 30-32 нед — в 15-20% случаев, при сроке гестации 32-34 нед — в 10% случаев, при сроке гестации 34-36 нед — менее чем в 5% случаев.

Этиология

Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорождённых. Ведущими этиологическими факторами являются остро возникающие эпизоды гипоксии и гиперкарбии плода и новорождённого, которые сопровождаются колебаниями системного АД и изменениями интенсивности мозгового кровотока, лёгкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, дыхательные расстройства, ИВЛ, введение гиперосмолярных растворов.

Патогенез

Важное значение имеют особенности анатомического строения незрелого мозга — наличие в перивентрикулярных областях зон герминативного (зародышевого) матрикса. В этих областях у недоношенных и незрелых новорождённых (у 95% детей до 36 нед гестации) сохраняются эмбриональные сосуды, имеющие примитивное строение и низкую механическую прочность. Кроме того, в патогенезе перивентрикулярного кровоизлияния немаловажную роль играют затруднение венозного оттока из перивентрикулярных областей, нарушение гемостаза, реология крови, резкие колебания осмоляльности сыворотки крови и др. При незначительном по объёму кровоизлиянии гематомы имеют линейную форму, носят изолированный характер и локализуются в области герминативного матрикса. При прогрессировании кровотечения происходит прорыв крови через эпендиму и распространение её в полость боковых желудочков, а затем с током СМЖ по всей ликворопроводящей системе. Попадание крови и продуктов её распада на мягкие мозговые оболочки сопровождается развитием асептической воспалительной реакции, что приводит к снижению резорбции СМЖ и развитию гипорезорбтивной, медленно прогрессирующей гидроцефалии. В других случаях, при значительном объёме кровотечения, в желудочковой системе мозга возможно образование тромбов и формирование быстро прогрессирующих обструктивных форм гидроцефалии, обусловленных блокадой ликворопроводящих путей.