Профилактика гипоксически-ишемических поражений головного мозга. Терапия судорог, часть I

Судорожная активность отмечается примерно у 50-70% новорождённых, перенёсших асфиксию. В подавляющем большинстве случаев судороги появляются в течение первых 24 ч после рождения у детей с тяжёлым и среднетяжёлым течением гипоксически-ишемической энцефалопатии. Судороги, развившиеся в первые 24 ч жизни, в большей степени коррелируют с отдалённым неврологическим дефицитом, чем судороги, появившиеся в более поздние сроки.

Терапия судорог сводится к коррекции метаболических, системных расстройств и контролю судорожной активности мозга противоэпилептическими препаратами. Прн метаболическом генезе судорог проводится заместительная терапия гипогликемии, гипокальциемии, гипомагнезиемии, гипо- или гипернатриемии.
Если коррекция метаболических расстройств не приводит к прекращению судорог, используются антиконвульсантные препараты для подавления продолжающейся судорожной активности. При фрагментарных и кратковременных судорогах показано введение фенобарбитала в дозе 20 мл/кг в/в с последующей поддерживающей терапией 3-5 мг/(кгхсут). Возможно использование производных гидан-
тоина (фенитоин) в дозе 20 мл/кг в/в с последующей поддерживающей терапией 1-1,5 мг/кг. В отечественной неонатальной практике широко используется 20% раствор натрия оксибутирата в дозе 100-200 мг/кг. При проведении противо судорожной терапии необходимо контролировать функции внешнего дыхания, сердечной деятельности и системное АД в связи с тем, что все противосудорожные препараты оказывают угнетающее действие, необходимо периодически контролировать сывороточные уровни противосудорожных препаратов.

Резистентные к базовой терапии неонатальные судороги купируют внутривенным введением антиконвульсантов кратковременного действия — производных бензодиазепинов: диазепам 1-2 мг/кг, лоразепам 0,05-0,1 мг/кг и др.